Teensy "Hairs" auf Gehirnzellen mit Adipositas verbunden

Winzige haarige Projektionen auf Gehirnzellen könnten eine wichtige Rolle bei der Adipositas und der Regulierung des Appetits spielen.

Diese Strukturen, Cilien genannt, sind in fast jeder Zelle des Körpers vorhanden. Neue Forschungen zeigen, dass die Zilien auf appetitregulierenden Gehirnzellen letztendlich kontrollieren, ob unser Körper das Signal "Stoppt essen" erhält. Wenn sie defekt sind, scheinen die kleinen haarigen Strukturen den Körper nicht zu alarmieren, was zu Überernährung und Fettleibigkeit führt.

"Adipositas ist ein zunehmendes Problem auf dem Vormarsch im Land, und wir haben festgestellt ... dass Probleme mit dem kleinen Zellanhang, den Cilien, zu Überernährung führen können", sagte Forscher Nicolas Berbari von der Universität von Alabama in Birmingham gegenüber LiveScience .

Die Zilien auf unseren Neuronen (auch primäre Zilien genannt) sind eine von zwei Zilienarten, die andere ist die bekanntere bewegliche Zilie.

"Es ist nur sehr wenig darüber bekannt, was die neuronalen Zilien tatsächlich tun", sagte Studienforscher Bradley Yoder von der University of Alabama in Birmingham. "Die meisten Neurobiologen sind sich nicht einmal bewusst, dass es Zilien auf Neuronen gibt."

Fettleibigkeit und Zilien

Die neue Arbeit baut auf einer Reihe von früheren Studien auf, die zum Beispiel zeigen, dass primäre Zilien für bestimmte Krankheiten verantwortlich sein können, darunter eine genetische Krankheit namens Bardet-Biedl-Syndrom (BBS), eine seltene Erkrankung, die durch Fettleibigkeit und viele andere Probleme gekennzeichnet ist. Frühere Forschung an Mäusen, die für die Krankheit entwickelt wurden, enthüllte, dass sie mit defekten Zilien verbunden war, was nahelegt, dass die Haare auf appetitregulierenden Gehirnzellen die Fettleibigkeit der Störung verursachten, während andere defekte Zilien für andere BBS-Symptome verantwortlich waren.

Unterstützend, wenn die Forscher die Zilien nur im appetitregulierenden Teil eines normalen Mäusehirns ausschalten, werden die Mäuse fett. Einige Wissenschaftler hatten vorgeschlagen, dass der Zilienwechsel zu Veränderungen des Hormons Leptin führte, was dann zur Gewichtszunahme führte.

Aber Berbaris Studien deuten darauf hin, dass ein anderes Hormon im Spiel sein könnte.

"Das ist wahrscheinlich nicht Leptin, das macht das wahrscheinlich, das ist ein Artefakt des Systems und der Art, wie es zuvor analysiert wurde", sagte Yoder zu LiveScience. "Was wir gefunden haben, ist, dass es ein anderes Hormon ist, genannt Melatonin-konzentrierendes Hormon, das dich zum Essen anregt. Wenn du die Zilien verlierst, wird dieser Weg überaktiviert und kann normalerweise nicht abschalten. Diese Mäuse werden massiv fettleibig."

Der MHC-Rezeptor befindet sich an der Außenseite von Gehirnzellen, die mit dem appetitregulierenden Signalweg in Verbindung stehen, aber er findet sich nur in der Nähe von primären Zilien, zeigten die Forscher in ihrer neuen Studie. Ohne Zilien fanden die Forscher heraus, dass der MCH-Rezeptor auf den Zellen nicht vorhanden ist und der Stoffwechselweg nicht richtig funktioniert, was zu einer Gewichtszunahme führt.

Wichtige Vorsprünge

In einem anderen Teil der Studie verwendete Berbari eine Droge, um das System der Gehirnzellen, die mit MCH assoziiert sind, weniger aktiv zu machen, was Mäuse im Labor daran hinderte, zu viel zu essen. Ein Medikament für Menschen, das diesen Weg der Gehirnzellen ablehnt, könnte eine Behandlung für Fettleibigkeit sein, schlagen die Forscher vor, obwohl die aktuellen Studien bei Mäusen sind und viel mehr Arbeit getan werden muss.

Das Team sieht auch, dass primäre Zilien eine wichtige Rolle in anderen Gehirnsystemen spielen, einschließlich Lernen, Gedächtnis und Schlaf.

"Es erhöht die Möglichkeit, dass die Zilien auf den Neuronen im Gehirn viel mehr tun, als wir dachten", sagte Yoder. "Es ist nicht nur Fettleibigkeit, dass dies uns helfen wird zu verstehen, es wird viel breitere Auswirkungen haben."

Berbari präsentierte seine Forschung während einer Poster-Session auf der Jahrestagung der American Society for Cell Biology 2011 in Denver am 6. Dezember.

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