Die "Doomsday Clocks" des Körpers zählen zu Tode oder Krebs

Jede Zelle in deinem Körper hat ihre eigene Doomsday-Uhr und tickt die Anzahl der Male, die sie sicher teilen kann. Diese Uhr hat die Form einer Kappe an den Enden jedes Chromosoms, Telomer genannt. Wie die Kunststoffaglets an den Spitzen von Schnürsenkeln halten Telomere das Chromosom vom Ausfransen fern. Sie werden jedoch jedes Mal kürzer, wenn sich die Zelle aufspaltet.

Wenn die Telomere auf einen bestimmten Punkt geschrumpft sind, kann die Zelle auf zwei Arten gehen. Es soll sterben. Aber im Falle von Krebs lebt die Zelle weiter. Wenn Wissenschaftler Medikamente herstellen könnten, um die Telomere zu kontrollieren, könnten sie vielleicht Krankheiten des Alterns ebenso wie Krebs behandeln.

Telomere in Hülle und Fülle

Forscher wissen seit den 1930er Jahren, dass Telomere die Chromosomen verschließen, aber erst in den 1970er Jahren haben sie herausgefunden, woraus diese Kapseln bestehen. Die Wissenschaftler, die zuerst die Telomerzusammensetzung beschrieben, die von Elizabeth Blackburn an der Universität von Kalifornien in San Francisco geleitet wurde, brauchten eine reichhaltige Quelle von Telomeren zum Studium. Sie fanden es in einem Teich lebenden Organismus namens Tetrahymena. Dieses Tier besteht aus nur einer Zelle und ist von kleinen Projektionen bedeckt, die man Cilien nennt, die unter dem Mikroskop ein verschwommenes Aussehen ergeben. Aber für Telomerforscher zählt, was in der Zelle steckt: etwa 20.000 Chromosomen mit jeweils Telomeren an ihren Enden. Im Gegensatz dazu haben menschliche Zellen nur 46 Chromosomen.

Blackburn, Carol Greider von der Johns Hopkins Universität in Baltimore und Jack Szostak von der Harvard Medical School in Boston teilten sich 2009 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für ihre von National Institutes of Health finanzierte Telomerforschung.

Zuerst entdeckten sie, dass Telomere Wiederholungen der gleichen Sequenz von DNA-Bausteinen sind, immer und immer wieder, auf den Chromosomenspitzen. Bei Menschen bestehen Telomere aus der Sequenz, die als TTAGGG abgekürzt wird, die ungefähr 2000 mal wiederholt wird.

Die Forscher entdeckten auch, wie Zellen mehr Telomere bilden. Dies ist beispielsweise bei einem wachsenden Fötus wichtig, wo Zellen sich schnell teilen. Ein Enzym namens Telomerase fügt den Enden der Chromosomen mehr von der TTAGGG-Sequenz hinzu, was den Telomeren hilft, ihre Länge beizubehalten. Die meisten erwachsenen Körperzellen dagegen halten die Telomerase streng kontrolliert und nicht sehr aktiv.

Telomeraseproblem

Wenn sich eine Zelle in zwei Tochterzellen teilt, muss sie ihre DNA kopieren. Aber die DNA-Replikationsmaschinerie kann die Enden der Chromosomen nicht erreichen, so dass jedes Mal 25 bis 200 Buchstaben an den Spitzen verloren gehen. Telomere an den Enden der Chromosomen haben zur Folge, dass keine wichtigen Gene abgeschnitten werden. Telomere verhindern auch das Zusammenkleben von Chromosomen.

Wenn Telomere und Telomerase ihre Aufgaben nicht richtig erfüllen, können sich Krankheiten entwickeln. Zum Beispiel, in Werner-Syndrom beginnen Menschen in ihren 20ern zu altern. Jan Karlseder vom Salk Institute in La Jolla, Kalifornien, ein weiterer NIH-finanzierter Wissenschaftler, hat herausgefunden, dass Menschen mit Werner-Syndrom manchmal fehlende Telomere oder Teile eines Chromosoms an einem anderen haben. Wenn Karlseder Zellen von einer Person mit Werner-Syndrom zusätzliche Telomerase gab, litten sie weniger an DNA-Schäden als Zellen ohne zusätzliche Telomerase.

Eine andere menschliche Krankheit, Dyskeratosis congenita, kommt vor, wenn Menschen die Telomere in ihrem Knochenmark nicht halten können und an Knochenmarksversagen sterben. Greider setzt ihre mit dem Nobelpreis ausgezeichnete Arbeit fort, indem sie Mäuse mit gebrochener Telomerase untersucht, die die Krankheit nachahmt.

Zu viel Telomerase ist auch eine schlechte Sache. Die meisten Krebsarten machen viel Telomerase - so viel wie das 10 bis 20-fache der normalen Menge. Die Zellen hören nicht auf sich zu teilen, und so bilden sie Tumore.

Wissenschaftler möchten die Telomerase in Tumoren ausschalten, aber zuerst müssen sie herausfinden, wie Telomerase funktioniert. Juli Feigon von der University of California, Los Angeles, arbeitet daran, die dreidimensionale Struktur der Telomerase zu beschreiben, um Wissenschaftlern zu helfen, ihre Funktion zu verstehen. Sobald Feigon die Form festhält, könnten Wissenschaftler in der Lage sein, Medikamente zu entwickeln, die die Arbeiten verkleben und verhindern, dass Zellen krebserregend werden.

Mehr erfahren:

  • Telomerase-Forscher erhalten 2009 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin //www.nigms.nih.gov/News/Results/nobel20091005.htm
  • Pressemitteilung über Jan Karlseders Forschung //salk.edu/news/pressrelease_details.php?press_id=482
  • Pressemitteilung über Juli Feigons Forschung //newsroom.ucla.edu/portal/ucla/new-3-d-structuralmodel-of-telomerase-177826.aspx
  • Das letzte Kapitel: Zellalterung und Tod von In der Zelle //publications.nigms.nih.gov/insidethecell/chapter5.html

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